分析茶氨酸的生物調節作用
由於目前抗腫瘤藥物存在較大的毒副作用,限制了其在癌症治療中的劑量,從而制約了抗腫瘤藥物的治療效果。如何增強抗腫瘤藥物的活性,降低其副作用是重要的研究方向。針對此目前已開發出了多種生物調節劑,如日本靜岡大學的Sadzuka等最先選擇茶氨酸作為生物調節劑,在茶氨酸增強抗腫瘤藥物活性方面進行了研究。研究發現,茶氨酸可以抑制抗腫瘤藥物阿黴素(ADR)從埃利希氏腹水癌細胞中流出,使其在腫瘤細胞內保留,並對正常組織沒有副作用。
經口服茶氨酸通過與穀氨酸共用1個Na離子偶聯的協同轉運蛋白在小腸刷狀緣黏膜被吸收進入血液,對於該蛋白茶氨酸的親和力比穀氨酸低。被吸收的茶氨酸通過血液循環進入組織器官。在血液,肝臟和腦組織中,茶氨酸濃度在口服1 h內急劇上升,腦組織中茶氨酸濃度在5 h達到最高,然後逐漸下降。24 h後,茶氨酸在這些組織中全部消失[3]。茶氨酸最終被運送到腎臟,一部分被水解為穀氨酸和乙胺,另一部分未被水解。未分解的茶氨酸同穀氨酸,乙胺一起隨尿液排出體外[4]。
茶氨酸在藥物治療耐藥腫瘤中也有生物調節作用。Sadzuka等繼續對此進行了研究。研究發現,茶氨酸可以增強ADR對M5076卵巢肉瘤細胞的抗腫瘤活性。數據顯示,單獨使用ADR對M5076卵巢肉瘤細胞沒有抑制作用,茶氨酸-ADR聯合使用則可降低腫瘤細胞質量62%。
抗腫瘤藥物的毒副作用制約了其在癌症治療中的劑量。茶氨酸在增強抗腫瘤藥物活性的同時,還可以降低其毒副作用。茶氨酸使伊達比星(IDA)在P388白血病細胞內的'濃度提高了2倍,與IDA單獨使用相比顯着地降低了腫瘤的質量。同時茶氨酸顯着緩解了由於IDA的使用導致的白細胞和骨髓細胞的減少[8]。通常抗腫瘤藥物作用的腫瘤細胞與正常組織細胞有區別,兩種細胞的性質有所不同,抗腫瘤藥物可以較好地區分這兩種細胞,殺死腫瘤細胞而不影響正常細胞。而白血病細胞與白細胞及骨髓細胞性質相似,抗腫瘤藥物難以區分,抗腫瘤活性與毒副作用並存,增加抗腫瘤藥物IDA的劑量就加大了其對白細胞和骨髓細胞的殺傷,減少抗腫瘤藥物IDA的劑量可以避免其對白細胞和骨髓細胞的殺傷,但又起不到抗腫瘤作用,形成了矛盾。
抑制腫瘤遷移是癌症治療的關鍵。M5076卵[7],而肝臟質量的增加被認為是M5076細胞遷移的結果。此研究表明,茶氨酸作為生物調節劑不僅可以增強藥物對原發性腫瘤的活性,還可以加強其對腫瘤遷移的抑制。
茶氨酸有利於解決這樣的矛盾,它不僅可以增強IDA抗P388的活性,還可以抑制IDA對白細胞和骨髓細胞的毒副作用。在茶氨酸與藥物ADR、DOX、THP等的聯合使用中,同樣發現了茶氨酸的這種緩解藥物毒副作用的能力。茶氨酸這種能力的作用機制尚不清楚,但實驗的結果還是令人欣喜,它使得茶氨酸作為生物調節劑的作用更加強大,用於癌症治療的前景更為樂觀。
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