新生兒肺炎的原因和應對措施是什麼
新生兒肺炎是怎麼回事?下面是本站小編分享的相應內容,歡迎閲讀和參考!
新生兒肺炎的原因1.新生兒吸入性肺炎
新生兒由於吸入羊水、胎糞或乳汁後引起肺部化學性炎症反應/繼發感染統稱新生兒吸入肺炎。
(1)羊水吸入肺炎 在明顯的宮內缺氧所引起的胎兒窘迫,出現喘氣時,由於羊水內的脱落上皮細胞阻塞末端氣道而引起呼吸困難,繼之出現肺部化學性炎症改變或繼發感染。
(2)胎糞吸入性肺炎 ①在>42周胎齡分娩者,羊水胎糞污染髮生率超過30%,在<34周者極少有胎糞排入羊水。羊水胎糞污染曾被作為胎兒宮內窘迫的同義詞,但其與Apgar評分、胎心異常、臍血pH等不十分相關,因此羊水胎糞污染伴胎心異常是胎兒窘迫和圍產期出現併發症的標誌。②胎兒正常的宮內呼吸活動不會導致胎糞的吸入,而在明顯的宮內缺氧所引起的胎兒窘迫,出現喘氣時,可使胎糞進入小氣道或肺泡。臨牀有嚴重的羊水胎糞污染、胎心過快、臍動脈pH值低等都提示有胎糞吸入的'可能而需積極干預。③如宮內已有胎糞吸入或有羊水胎糞污染而生後大氣道胎糞未被及時清除,隨着呼吸的建立胎糞可進入遠端氣道,胎糞首先引起小氣道機械性梗阻,當完全梗阻時可出現肺不張;當胎糞部分阻塞呼吸道時,可產生活瓣樣效應,氣體易於吸入而不易呼出,出現肺氣腫,進一步可發展為縱隔氣腫或氣胸等氣漏。由於吸入的胎糞對小氣道的刺激,可引起化學性炎症和肺間質水腫;化學性炎症時肺氣腫可持續存在而肺萎陷更為明顯。胎糞中引起表面活性物質滅活的成分有溶蛋白酶、遊離脂肪酸、膽鹽、胎毛等多種物質可使肺表面活性物質滅活。④在窒息、低氧的基礎上,胎糞吸入所致的肺不張、肺萎陷、化學性炎症損傷、肺表面活性物質的繼發性滅活可進一步加重肺萎陷、通氣不足和低氧。從而使肺血管不能適應生後的環境而下降,出現持續增高,即新生兒持續肺動脈高壓。約1/3的患兒可併發此症。
(3)乳汁吸入性肺炎 早產兒或患支氣管肺發育不良者最易發生胃內容的反流吸入;在吞嚥障礙、食管閉鎖或氣管食管瘻、嚴重齶裂或兔脣者每次餵養的量過多等也易發生乳汁吸入。吸入前由於局部刺激,引起會厭的保護性關閉,患兒出現呼吸暫停,臨牀表現為呼吸道梗阻症狀;吸入後出現呼吸窘迫和相應的X線片肺部浸潤灶,臨牀表現與感染性肺炎常難以鑑別。由於肺水腫、出血等使肺順應性降低,也可繼發細菌感染在乳汁吸入性肺炎,氣管吸出物可見乳汁或見帶脂質的巨噬細胞。
2.新生兒感染性肺炎
產前及產時感染由羊水或血性傳播,致病的微生物與宮內吸入污染羊水所致肺炎相仿,細菌感染以革蘭陰性桿菌較多見,此外有B組鏈球菌、沙眼衣原體、解脲脲原體及CMV(鉅細胞病毒)等病毒。產後感染以直接接觸嬰兒者患呼吸道感染時易傳給新生兒;臍炎、皮膚感染和敗血症時,病原體經血行傳播至肺而致肺炎;醫用暖箱、吸引器、霧化吸入器、氣管插管等消毒不嚴格,醫護人員無菌觀念不強、洗手不勤,輸入含有CMV、HIV等病毒的血製品等,均可致病。醫源性感染的高危因素:①出生體重<1500g;②長期住院;③病房過於擁擠、消毒制度不嚴;④護士過少;⑤醫護人員無菌觀念差;⑥濫用抗生素;⑦使用呼吸機交叉感染;⑧多種侵入性操作,氣管插管72小時以上或多次插管。病原體細菌以金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌為多見。許多機會致病菌如克雷白菌、銅綠假單胞菌、枸櫞酸桿菌、表皮葡萄球菌、不動桿菌在新生兒也可致病。我國近年來在肺炎和敗血症新生兒中表皮葡萄球菌的陽性率不斷增加。另外,厭氧菌、沙眼衣原體、深部真菌感染呈上升趨勢,亦應引起重視。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多見,見於晚期新生兒。易發生流行,同時繼發細菌感染。出生後亦可發生CMV感染,病情比宮內感染輕。其他:如卡氏肺囊蟲、解脲脲原體、衣原體都可致肺炎。
預防措施:對乳汁吸入性肺炎的患兒要注意:早產兒奶量增加不易過快;疑食管閉鎖等畸形而尚未確診前餵養有發生吸入的危險,故首次餵養常推薦用水或葡萄糖水;抬高牀頭和餵養後側卧可減少吸入的危險。
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