低血糖的原因和相關的症狀
低血糖的症狀有很多,嚴重者可能出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等,所以千萬不能小看它。那麼造成這樣的原因是什麼呢?以下是本站小編整理的關於低血糖的原因症狀的相關內容,歡迎閱讀和參考!
低血糖的原因和相關的'症狀低血糖症的病因
空腹時低血糖
低血糖出現於早餐之前。
(1)內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤(包括良性、惡性和增生性)、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤;②氫化可的鬆(皮質醇)缺乏,腎上腺皮質功能減退,腦垂體前葉功能減退,生長激素缺乏,甲狀腺功能減退症。
(2)肝源性
①嚴重瀰漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝臟淤血;③肝酶異常,如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
(3)過度消耗,攝入不足
①妊娠空腹低血糖;②慢性腹瀉,長期飢餓,過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期;③嚴重營養不良。
餐後低血糖
餐後低血糖的症狀會在進食後2~5個小時左右的時候出現,這個又被稱爲反應性低血糖。
(1)原因不明的功能性低血糖症。
(2)2型糖尿病早期。
(3)胃腸手術後低血糖,如胃有大部分切除,胃空腸吻合等。
(4)亮氨酸引起的低血糖,由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
藥源性低血糖
血糖爲腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝,而腦組織本身所儲備的糖原有限,僅800mg/dl,尤其大腦皮質只含73mg/dl。
因此血糖過低對機體的影響以神經系統爲主,尤其是腦和(或)交感神經。嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。
缺糖早期爲腦充血、多發性出血點;後期由於Na 、K 進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死,以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經細胞壞死、消失,腦組織軟化。
早期爲大腦皮質受抑制,繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及,終於影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。
低血糖的症狀
(1)交感神經系統興奮表現
低血糖發生後刺激腎上腺素分泌增多,可發生低血糖的代償性反應,患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭暈、眼花、飢餓感、恐慌與焦慮等,進食後緩解。
(2)意識障礙症狀
大腦皮質受抑制,意識朦朧,定向力、識別力減退,嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑鬱、夢樣狀態,嚴重時癡呆,有些人可有奇異行爲等,這些神經精神症狀常被誤認爲精神錯亂症。
(3)癲癇症狀
低血糖發展至中腦受累時,肌張力增強,陣發性抽搐,發生癲癇或癲癇樣發作,其發作多爲大發作,或癲癇持續狀態。當延腦受累後,患者可進入昏迷、去大腦僵直狀態,心動過緩,體溫不升,各種反射消失。
(4)錐體束及錐體外系受累症狀
皮層下中樞受抑制時,患者出現神志不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大,甚至出現強直性抽搐,錐體外系與錐體束徵陽性,可表現有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現多爲一時性損害,給予葡萄糖後可快速好轉。
(5)小腦受累表現
低血糖可損害小腦,表現有共濟失調、運動不協調、辨距不準、肌張力低、步態異常等。
(6)腦神經損害表現
低血糖時可有腦神經損害,表現爲視力及視野異常、複視、眩暈、面神經麻痹、吞嚥困難及聲音撕啞等。
一旦發生低血糖,獲得及時的救治非常重要。大多數病友可通過進食很快的得到糾正,因此應用胰島素和磺脲類降糖藥物治療的糖尿病病友應隨身攜帶含糖食物以備自救。
大約含15g葡萄糖的有:1杯果汁或軟飲料、3平茶匙糖、3~5塊糖果。如果不奏效,5~10分鐘後重復,接着進食碳水化合物。如麪包、饅頭等以防再次發生低血糖。經過以上自救。較輕的低血糖一般在15分鐘內緩解,若未能緩解可再用上述食物。若仍未緩解,則應到醫院診治。
怎樣預防低血糖症
1、注射胰島素後15~30分鐘內及時進餐。
2、兩餐之間可加餐。運動量過大時也應注意加餐。
3、晚臨睡前加餐以防止夜間低血糖。加餐的食物可爲餅乾、牛奶或雞蛋等。
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